до рецепторних ділянок, а до інших місць поверхні клітини, то її зараження може і не відбутись. Отже, наявність рецепторних ділянок поверхні клітини визначає її чутливість до того або іншого виду вірусів. Прикріпні білки вірусних частинок у простих вірусів містяться у білковій оболонці, а у складних - розташовані на поверхні додаткової мембрани у вигляді шипів, голок тощо.

Усередину клітини-хазяїна вірус може проникнути різними шляхами. В одних випадках вірусні оболонки зливаються з клітинною мембраною (як у вірусу грипу), в інших - вірусна частинка потрапляє в клітину шляхом піноцитозу, після чого ферменти клітини-хазяїна розщеплюють її оболонку, звільняючи нуклеїнову кислоту (вірус поліомієліту тварин). У рослинні клітини віруси можуть проникати через пошкоджені ділянки клітинної стінки.

Розглянемо докладніше механізм проникнення вірусів у кліти-ну-хазяїна на прикладі паразитів бактерій-бактеріофагів (мал.37). Так, бактеріофаг Т4 має досить складну будову. Він складається з розширеної частини - головки, в який міститься нуклеїнова кислота (ДНК), відростка у вигляді чохла, що нагадує розтягнену пружину, всередині якого проходить порожній стрижень, та хвостових ниток, за допомогою яких вірус сполучається з рецепторними ділянками клітини-хазяїна.

Після прикріплення до поверхні бактеріальної клітини бактеріофаг Т4 унаслідок скорочення чохла наче впорскує молекулу нуклеїнової кислоти через порожній стрижень усередину клітини. Порожня оболонка бактеріофага залишається зовні клітини-хазяїна.

Розмноження вірусів - ПІСЛЯ проникнення вірусу в клітину-хазяїна його нуклеїнова кислота передає спадкову інформацію про вірусні білки в білоксинтезуючий апарат клітини.

У деяких вірусів вірусна частинка містить іРНК, яка відразу ж сполучається з рибосомами хазяїна і спричинює синтез вірусних білків, у інших ІРНК синтезується на РНК чи ДНК вірусу. Деякі РНК-вмісні віруси, наприклад, ВІЛу (вірус імунодефіциту людини, який призводить до смертельно небезпечної хвороби - СНІДу) в ядрі клітини здатні викликати синтез ДНК (явище зворотної реплікації), а остання, в свою чергу, синтезує вірусну ІРНК.

Особливим випадком є вбудова вірусної ДНК у ДНК клітини-хазяїна. При цьому не відбувається незалежного синтезу вірусних білків, а лише в комплексі з білками клітини. До таких вірусів належать деякі бактеріофаги та віруси, що призводять до певних ракових захворювань. Їхні білки не вбивають клітину, однак змінюють її властивості (наприклад, ракові клітини набувають здатності необмеженого росту та частих поділів тощо).

У подальшому віруси за допомогою продуктів власної життєдіяльності пригнічують синтез білків клітини-хазяїна, тобто трансляцію інформації з ДНК на іРНК клітини, і стимулюють синтез власних білків, використовуючи білоксинтезуючий апарат клітини-хазяїна та її енергетичні ресурси. Водночас молекули нуклеїнової кислоти вірусу подвоюються.

Завершується процес розмноження вірусів у клітині-хазяїні складанням вірусних частинок, тобто вірусна нуклеїнова кислота «одягається» в оболонку із синтезованого клітиною вірусного білка.